@Article{, title={Synthetic immunostimulatory glycans interference with host cell apoptosis upon of Toxoplasma gondii infection, in vitro الكابوهيدرات المتعددة الاصطناعية تتداخل مع موت الخلية المبرمج للمضيف خلال تعرضها للاصابة بالمقوسات الغوندية، in verto}, author={S.H. Eassa سوزان حسين عيسى}, journal={Iraqi Journal of Veterinary Sciences المجلة العراقية للعلوم البيطرية}, volume={31}, number={1}, pages={43-49}, year={2017}, abstract={Toxoplasmosis is a protozoan infection of humans and animals caused by Toxoplasma gondii, and it’s continuous public health and food safety issue. The tachyzoites (Tg) of T. gondii are the most important stage, as they come in direct contact with immune cells such as a macrophage. Tg can modulate and prevent apoptosis of immune cells while promoting survival of the pathogen. Infections caused by Tg can be eradicated if immune cells could stimulate apoptosis and kill pathogens upon exposure. Apoptosis is characterized by the release of mediators, namely Caspases (Cas). New means are required for inducing apoptosis and enhance immunity in the infected host cell to control toxoplasmosis. The present study investigated whether Synthetic Immuno-stimulatory Glycans (SIGs) influence Cas and Nitric oxide (NO) release and led to Tg damage. Galβ1-3Gal-PAA-fluor (SIG1), Fucα1-4GlcNAcβ-PAA-fluor (SIG2) and GlcNAcβ1-3GalNAcα-PAA-fluor (SIG3) constituted samples studied principally. Murine macrophage had been exposed to the Tg then the SIGs effects on Cas and NO production were determined after 20 hours of pathogen phagocytosis. Here we report that the SIGs had potent in vitro activity against T. gondii; SIG2 was more effective than SIG1 and SIG3, representative by SIG2 treated infected macrophages can induced infected macrophages to release Cas1, 3, and 9. Maximum production of NO by infected macrophages was noticed following the expoxure to all SIGs. Therefore the present study provided the method for the selection of SIGs ligands bearing immunostimulatory factor and apoptotic stimuli properties.

داء المقوسات هو مرض يصيب الانسان والحيوان والمسبب هو طفيلي من الاوالي يطلق عليه اسم المقوسات الغوندية (Toxoplasma gondii)، يعتبر مرض المقوسات من الامراض التي توثر على الصحة العامة واحدى مسببات امراض التغذية. مرحله الطور السريع (Tg) تعبتر مهمة لانها المرحلة الوحيدة التي تاتي بتماس مباشر مع خلايا المناعية للمضيف من ضمنها البلعميات. يستطيع الطور السريع ان يحور ويمنع موت الخلية المبرمج مما يزيد من امكانية بقائه حي. طرد الطور السريع من الجسم بواسطة الخلايا المناعية ممكن وذلك عن طريق تحفيز موت الخلية المبرمج بعد الاصابة وقتل الطفيلي حال تعرض الخلية للاصابة. موت الخلية المبرمبج يتميز بافراز وسائط تطلق عليها كاسبيس (Cas). يجب ان تتوفر وسائل حديثة من خلالها نستطيع تحفيز موت الخليه المبرمج وكذلك تعزيز مناعة المضيف للسيطره على داء المقوسات. تبحث الدراسة الحالية ما اذا كان الكابوهيدرات المتعددة الاصطناعية (SIGs) تسطيع ان توثر على افراز وانتاج النايترك اوكسد (NO) والكاسبيسات مما تؤدي في النهاية على القضاء على التاكي زويت داخل الخلية. [Galβ1-3Gal-PAA-fluor (SIG1)], [Fucα1-4GlcNAcβ-PAA-fluor (SIG2)] and [GlcNAcβ1-3GalNAcα- [PAA-fluor (SIG3) تعتبر نماذج اساسيا استخدمت في الدراسة. تمت اصابة الخلايا البلعمليه للفئران بالتاكي زويت (in vitro) ثم عولجت بثلاث انواع مختلفة من لل SIGs لمعرفة مدى تاثير هذه المركبات في تنشيط الخلية البلعمية مناعية (قياس انتاج النايترك اوكسد من قبل الخلة المصابة) وكذلك مدى تاثير هذه المركبات في تحفيز الموت المبرمج للخلية المصابة (قياس انتاج الكاسبيس 1و 3 و 9) بعد 20 ساعة من الاصابة. هنا نذكر أن كان SIG2 كان له نشاط فعال in vitro ضد طفيلي المقوسات الغونديه، SIG2 أكثر تاثيرمن SIG1 و SIG3، تتمثل فعالية SIG2 التي عالجت البلاعم المصابة في استطاعتها على تحفيز البلعميات المصابه لانتاج الكاسبيسات 1 و3 و 9. بالاضافة انه لوحظ ارتفاع افراز مادة النايترك اوكسيد من البلعميات المصابة بعد تعرضها الى SIG1, SIG2, SIG3. ولذلك فإن هذه الدراسة قدمت طريقة لاختيار روابط SIGs التي تعمل كعامل محفز مناعي وله خصائص المحفزات لموت الخلية المبرمج.} }